Mendjargal, Adilsaikhan
Loading...
Товч нэр
Mendjargal, Adilsaikhan
Бүтэн нэр
Mendjargal Adilsaikhan
Латин нэр
Mendjargal Adilsaikhan
Албан тушаал
Судлаач
ORCID
6 results
Now showing 1 - 6 of 6
- Some of the metrics are blocked by yourconsent settings
Item type:Publication, Цисплатинд тэсвэртэй умайн хүзүүний хорт хавдрын эсийн өсгөврийг саатуулах куркумины нөлөө(2025-01-01); ; ; Б.БолорчимэгҮндэслэл: Умайн хүзүүний хорт хавдар нь эмэгтэйчүүдийн дунд түгээмэл тохиолддог өвчин юм. Умайн хүзүүний хорт хавдрын эмчилгээнд мэс засал, туяа эмчилгээ, хими эмчилгээ, эсвэл хими туяа хосолсон эмчилгээ хамаардаг. Цисплатин бол умайн хүзүүний хорт хавдрын химийн эмчилгээний эхний сонголтын эм юм. Умайн хүзүүний хорт хавдраар өвчлөгсдийн 20 орчим хувь нь хими эмчилгээнд тэсвэртэй болж, улмаар үр дүн буурч, хавдар дахиж, тавилан мууддаг болохыг судалгаагаар тогтоосон байна. Иймээс шинэ эмийг судалж, умайн хүзүүний хорт хавдрын эсийн цисплатинд мэдрэмтгий байдлыг сайжруулах, умайн хүзүүний хорт хавдрын эмчилгээний үр нөлөөг сайжруулах нь энэхүү судалгааны ажлын үндэслэл боллоо. Зорилго: Умайн хүзүүний хорт хавдрын эсийн өсгөврийг саатуулах нөлөөллийг цисплатинд тэсвэртэй Не1аЮБР, 8гНаЮБР эсийн өсгөвөрт судлах. Арга, аргачлал: Цисплатинд тэсвэртэй умайн хүзүүний хавтгай хучуур*12 эст хорт хавдрын 8гНаЮБР эсийн шугам болон аденокарциномын Не1а/ ББР эсийн шугамыг туршилтанд ашиглав. Эдгээр эсийг туршилтын бүлэгт зөвхөн өсгөврийн орчиноор, туршилтын бүлэг 8.5 мкМ куркуминаар үйлчилсэн. Колон үүсэх шинжилгээгээр эсийн олшролын чадварыг илрүүлж кристал нил будгаар будаж үүссэн колоныг тоолж бүлэг хооронд харьцуулан үнэллээ. Үр дүн: 1. Не1а/ОБР-ийн эсийг куркуминаар үйлчилсний дараа хяналтын бүлгийн колон 507.7±15.70, туршилтын бүлгийн колон 112.3±16.17 байсан бөгөөд туршилтын бүлгийг хяналтын бүлэгтэй харьцуулахад р<0.0001 байв. 2. 8гНа/ОБРийн эсийг куркуминаар үйлчилсний дараа хяналтын бүлэгт 450.3±17.95, туршилтын бүлэгт 198.3±13.05 колон үүссэн байв. Туршилтын бүлгийг хяналтын бүлэгтэй харьцуулахад р<0.0001 байлаа. Дүгнэлт: 1. Куркумин цисплатин тэсвэртэй умайн хүзүүний хавтгай хучуур эст хорт хавдрын Не1аЮБР эсийн олшролыг илэрхий багасгасан байна. 2. Куркумин цисплатин тэсвэртэй умайн хүзүүний аденокарциномын 8Ша/ОБР эсийн олшролыг мэдэгдэхүйц багасгасан байна. - Some of the metrics are blocked by yourconsent settings
Item type:Publication, Элэгний хавдрын эсийн өсгөвөрт их шүүдэргэнэ (chelidonium majus)-ий хандны нөлөөг судлах нь(2022-06-12); ; - Some of the metrics are blocked by yourconsent settings
Item type:Publication, Curcumin promote autophagy via miR-582-5p and Akt/mTOR axis(A & G Editor, 2025-08-02); ; ; ; Guo, Hairong - Some of the metrics are blocked by yourconsent settings
Item type:Publication, The inhibitory effect of salidroside on RANKL-induced osteoclast formation via NFκB suppression(Springer Science and Business Media LLC, 2025-01); ; ; Bone fractures are a prevalent clinical issue, and recent studies highlighted the promising potential of natural bone healing agents in enhancing fracture repair and regeneration. The regulatory interaction mechanism between osteoblasts and osteoclasts is crucial for bone cell biology and bone disease. In Mongolian medicine, people have used the Rhodiola rosea (R. rosea) extract to accelerate bone healing in bone fractures. Salidroside is a bioactive compound of R. rosea. Salidroside is known to regulate bone metabolism and inhibit the activation of osteoclast cells, but how it affects the differentiation of osteoclasts is unknown. We examined the effect of R. rosea extract and its bioactive compound salidroside on the RANKL-induced osteoclast formation in RAW 264.7 cells. The present study observed that salidroside directly inhibits RANKL-induced TRAP-positive osteoclast formation. Immunoblotting analysis revealed that salidroside inhibited the expression of c-Fos and NFATc1, osteoclastogenic key transcription factors, by suppressing late activation of p65 NFκB. Further, the ethanol extracts of R. rosea significantly reduced the RANKL-induced osteoclasts in a dose-dependent manner. In conclusion, salidroside inhibits RANKL-induced osteoclast formation via suppressing the NFκB/c-Fos/NFATc1 signalling pathway. R. rosea, a primary source of salidroside, is helpful for bone healing via its inhibitory effect on osteoclast formation.Scopus© Citations 4 - Some of the metrics are blocked by yourconsent settings
Item type:Publication, ERO1α regulates curcumin-induced autophagy via PI3K/AKT pathway(Elsevier BV, 2025); ; ; ; OBJECTIVE: Through comprehensive analysis of cisplatin-resistant HeLa cervical cancer cells, we reveal that curcumin exerts potent anti-cancer effects by modulating autophagic processes, and further identify Endoplasmic reticulum oxidoreductase 1-alpha (ERO1α) as a key regulator mediating this biological response. METHODS: Cell proliferation was assessed using Cell Counting Kit-8 (CCK-8). The immunoblotting analysis measured the Phosphoinositide 3-Kinase/ Protein Kinase B (PI3K/AKT) pathway-related proteins, Microtubule-associated protein 1A/1B-light chain 3 (LC3II/I) ratio, and Beclin-1 expression. The cell migration ability was evaluated through a scratch assay. RESULTS: Curcumin significantly inhibits the proliferation and migration of cisplatin-resistant HeLa cells. It promotes autophagy in these cells, as shown by the upregulation of autophagy-related proteins Beclin-1 and LC3II/I. Curcumin also downregulates ERO1α expression, subsequently modulating the PI3K/AKT pathway. Interestingly, the overexpression of ERO1α or activation of PI3K negated the autophagy-promoting effects of curcumin, indicated by the absence of changes in autophagy-related proteins and phosphorylation levels of PI3K/AKT. CONCLUSIONS: Our study provides compelling evidence that curcumin inhibits the proliferation and migration of cisplatin-resistant HeLa cells by promoting autophagy through the downregulation of ERO1α and inhibition of the PI3K/AKT pathway.Scopus© Citations 4 - Some of the metrics are blocked by yourconsent settings
Item type:Publication, Curcumin Enhances Sensitivity to Cisplatin in Cervical Cancer Cells through AKT/mTOR Pathway Inhibition(Bentham Science Publishers Ltd., 2026-04-21); ; ;