Loading...
Эсийн программчилсан үхэлд транскрипцийн факторуудын үүрэг
Зохиогч
Он
2020 оны тавдугаар сарын 1
Төрөл
journal article
Journal
Эрүүл мэндийн шинжлэх ухаан
Volume
17
Issue
2
Start Page
47
End Page
53
ISSN
2959-6947
Хураангуй
Хулганы RAW 264.7 макрофаг эсийн системд вальпроатийн хүчлээр үүсгэгдэх эсийн программчилсан үхэлд липополисахаридийн нөлөөг тодорхойлсон судалгаа хараахан хийгдээгүй байгаа нь энэхүү судалгааг явуулах үндэслэл боллоо. RAW 264.7 макрофаг эсийн өсгөврийг ашиглан эсийн амьдрах чадварыг МТТ аргачлалаар, эсийн программчилсан үхлийг TUNEL аргачлалаар, уургийн экспрессийг иммуноблотинг шинжилгээгээр тус тус тодорхойлсон. Липополисахарид нь апоптозын үеийн уургуудыг (caspase 3 and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP)) дарангуйлснаар вальпроатийн хүчлээр үүсгэгдэх эсийн үхлээс хамгаалж байсан. Энэхүү липополисахаридийн хамгаалах идэвхи нь вальпроатийн хүчлээр өдөөгдөх р53 уургийг идэвхгүйжүүлсэнтэй холбоотой байсан. Түүнчлэн липополисахарид нь апоптозыг өдөөгч уургуудыг (Bax) дарангуйлж, харин апоптозоос хамгаалагч уургуудыг (Bcl-2) идэвхжүүлсэн. Транскрипцийн факторуудын (p53, NF-κB) химийн ингибиторуудыг ашигласан баталгаажуулах шинжилгээнд липополисахаридийн хамгаалах идэвхи давтагдсан. Толл лайк рецепторын бусад лигандууд (Pam3CSK4, poly I:C, CpG DNA) нь липополисахаридийн адил хамгаалах идэвхтэй тодорхойлогдсон. Эдгээр үр дүнгээс үндэслэн липополисахарид нь транскрипцийн факторуудын (NF-κB, p53) харилцан үйлчлэлээр вальпроатийн хүчлээр үүсгэгдэх эсийн программчилсан үхлээс хамгаалж байна.
Introduction: The effect of lipopolysaccharide (LPS) on valproic acid (VPA)-induced cell death was examined by using mouse RAW 264.7 macrophage cells. LPS inhibited the activation of caspase 3 and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) and prevented VPA-induced apoptosis. LPS inhibited VPA-induced p53 activation and pifithrin-α as a p53 inhibitor as well as LPS prevented VPA-induced apoptosis. LPS abolished the increase of Bax/Bcl-2 ratio, which is a critical indicator of p53-mediated mitochondrial damage, in response to VPA. The nuclear factor (NF)-κB inhibitors, Bay 11-7082 and parthenolide, abolished the preventive action of LPS on VPA-induced apoptosis. A series of toll-like receptor (TLR) ligands, Pam3CSK4, poly I:C, and CpG DNA as well as LPS prevented VPA-induced apoptosis. Taken together, LPS was suggested to prevent VPA-induced apoptosis via activation of anti-apoptotic NF-κB and inhibition of pro-apoptotic p53 activation.
Нэмэлт мэдээлэл
Бүрэн эх: https://journal.mnums.edu.mn/index.php/emsu/article/view/1510
Эшлэл
Ж.Өлзийсайхан, С.Цогтсайхан, Т.Ёокочи, Ц.Гандолгор, Л.Энхсайхан, Н.Мөнхтүвшин нар. Эсийн программчилсан үхэлд транскрипцийн факторуудын үүрэг. Эрүүл мэндийн шинжлэх ухаан. 2020;17(2):47-53.