Loading...
Notch дохио дамжих замын дарангуйлагчийн амелобластомагийн эсийн ургалтад үзүүлэх нөлөөг судалсан дүн
Зохиогч
Он
2025 оны арван хоёрдугаар сарын 5
Төрөл
journal article
Journal
Эрүүл мэндийн шинжлэх ухаан
Volume
21
Issue
6
Start Page
184
End Page
188
ISSN
2959-6947
Хураангуй
Үндэслэл: Амелобластома (AB) нь одонтоген хучуур эдийн хавдар юм. Амелобластомагийн 80% нь эрүүнд тохиолддог ба ихэвчлэн өвдөлтгүйгээр эрүүг тэлж нүүрний гажиг үүсгэдэг. Амелобластомийн үед ихэвчлэн бүрэн остеотоми хийж эмчилж байгаа ба түүнийг эрүүний захын хэсэгчилсэн, хоншоорын болон бүрэн тайралт гэж гурав ангилдаг. Эдгээр мэс заслын арга нь эрүүний гажиг үүсгэж, нүүрийг гэмтээдэг тул гэмтэл бага учруулах үр дүнтэй эмчилгээний аргыг анагаах ухаанд эрэлхийлсээр байна. Амелобластомагийг эмчлэх шинэ эм гарган авахад хорт хавдрын эсийн ургалтыг молекулын түвшинд хориглох механизмыг судлах хэрэгцээ зүй ёсоор тулгардаг. Сүүлийн жилүүдэд амелобластомагийг дохио дамжих замын хэвийн бус идэвхжилтээс үүсдэг болохыг тогтоосон. Дохио дамжуулах олон замын зохицуулах хүчин зүйлс, бай ген, молекул хоорондын харилцан үйлчлэл нь хавдрын эсийн үржил, апоптозд оролцдог. Өмнө нь хийгдсэн судалгааны үр дүнгээс харахад дохио дамжуулах гол замыг саатуулах нь эмнэл зүйд эмгэг жамын эмчилгээ болохоос гадна хавдрын тайрах хэсгийг сонгох зэрэгт ач холбогдолтой юм. Тиймээс амелобластомагийн үе дэх эсийн ургалтад Notch дохио дамжих замын үзүүлэх нөлөөг молекулын түвшинд судлах нь эмгэг жамын эмчилгээнд чухал ач холбогдолтой. Notch дохио дамжих замын олон хүчин зүйлүүд өөр өөр хавдрыг дэмжих эсвэл дарангуйлахад чухал үүрэгтэй оролцдог болохыг тогтоосон судалгаанууд цөөнгүй хийгдсэн ба Notch дохио дамжих зам нь CDK1, Cyclin D1, HES-1 болон COX-2-ыг зохицуулах замаар хавдрын эсийн ургалтыг дэмждэг байна. БНХАУ-ын судлаач Ли Вен Чао болон Baolidao нарын судалгааны баг AB-ийн ургалтай холбоотой хүчин зүйлсийг сүүлийн арван жилийн турш судалж COX-2, Survivin, Akt, PI3K зэрэг хүчин зүйлүүд нь AB-ийн ургалтад оролцох үүргийг тогтоосон ба амелобластомагийн анхдагч эсийг амжилттай өсгөвөрлөсөн. Гэвч Notch дохио дамжих зам нь AB эсийн ургалтад хэрхэн нөлөөлдөг талаар тодорхой судлагдаагүй байна. Зорилго: Notch дохио дамжих замын дарангуйлагчийн амелобластомагийн эсийн ургалтад үзүүлэх нөлөөг судлах. Арга, аргачлал: Судалгааг БНХАУ-ын Өвөр Монголын өөртөө засах орны Улаан хадын их сургуулийн Хараат эмнэлэгт туршилт судалгааны баазыг түшиглэн тоон судалгааны арга, туршилт судалгааны загвараар хийж гүйцэтгэв. AB эс дэх Notch1, Сyclin D1, CDK1 генын экспрессийг бодит хугацааны полимеразын гинжин урвалын шинжилгээний аргыг ашиглан илрүүлэв. FLI-06-аар дарангуйлсны дараах AB эсийн ургалтад үзүүлэх нөлөөг эс тоолох (CCK8) аргаар судалсан. Судалгаанд ашигласан амелобластомагийн шугаман эсийг Улаан хадын их сургуулийн Хараат эмнэлгийн туршилт судалгааны баазаас авч ашигласан болно. Notch дохио дамжих замын дарангуйлагч FLI-06-г Шанхай хотын Absin Bioscience Inc. ( Absin® CAS: 313967-18-9 )-аас авч хэрэглэв. Үр дүн: Судалгаанд бодит хугацааны полимеразын гинжин урвалын шинжилгээд AB эс дэх Cyclin D1-ийн экспресс нь амны хөндийн салст бүрхэвчийн хэвийн эс дэх экспрессээс 7.01 дахин их, CDK1-ийн экспресс 2.63 дахин их, Notch1-ийн экспресс 4.95 дахин их байсан. AB эсийн ургалтыг эс тоолох (CCK8) аргаар хяналтын бүлгийн эсийн ургалтыг 100% гэж тооцоолж туршилтын бүлэгтэй харьцуулахад 5.0μM концентрацтай FLI-06-ийг нэмсэн бүлэгт эсийн ургалт нь 53.98% байж, 10.0μM концентрацтай бүлэгт 46.53%, 20.0μM концентрацтай бүлэгт 22.33% байсан. Дүгнэлт: Амелобластома дахь Notch1, Cyclin D1, CDK1-ийн экспресс нь амны хөндийн салст бүрхэвчийн хэвийн эсүүдтэй харьцуулахад ач холбогдол бүхий ялгаатай илэрч Notch дохио дамжих замыг FLI-06-аар дарангуйлснаар амелобластома эсийн ургалтыг бууруулж байгаа нь тодорхойлогдлоо.
Background: Ameloblastoma (AB) is an odontogenic epithelial tumor. 80% of ameloblastomas occur in the jaw and often painlessly enlarge the jaw and cause facial deformity. Ameloblastoma is usually treated with a complete osteotomy, which is divided into three types: partial maxillary marginal resection, maxillary sinus resection, and total maxillary resection. These surgical procedures cause jaw deformity and facial trauma, so effective treatment methods with minimal trauma are still being sought in medicine. In order to develop new drugs for the treatment of ameloblastoma, it is necessary to study the molecular mechanisms that inhibit the proliferation of cancer cells. In recent years, it has been established that ameloblastoma is caused by abnormal activation of signaling pathways. Multiple signaling pathway regulators, target genes, and molecular interactions are involved in tumor cell proliferation and apoptosis. Previous studies have shown that blocking key signaling pathways is not only a therapeutic option in clinical practice, but also a useful tool in selecting tumor resection sites. Therefore, studying the molecular level of the Notch signaling pathway in the proliferation of ameloblastoma cells is of great importance for the treatment of the disease. Studies have shown that many factors of the Notch signaling pathway play important roles in promoting or inhibiting different tumors. The Notch signaling pathway promotes tumor cell proliferation by regulating CDK1, Cyclin D1, HES-1, and COX-2. Chinese researchers Li Wenchao and Baolidao’s research team have studied factors related to AB proliferation and invasion for the past decade, and have identified the roles of factors such as COX-2, Survivin, Akt, and PI3K in AB proliferation and invasion, and have successfully cultured primary ameloblastoma cells. However, the exact role of the Notch signaling pathway in AB cell proliferation has not been clearly studied. Aim: To study the effect of Notch signaling pathway inhibitors on ameloblastoma cell proliferation. Materials and Methods: The study was conducted at the Experimental Research Base of AfÏliated Hospital of Chifeng University, Inner Mongolia, China, using quantitative research methods and experimental research designs. The expression of Notch1, Cyclin D1, and CDK1 genes in AB cells was detected using real-time polymerase chain reaction. The effect of FLI-06 on the proliferation of AB cells after inhibition was studied by counting (CCK8) method. The ameloblastoma cell lines used in the study were obtained from the Experimental Research Base of AfÏliated Hospital of Chifeng University. The Notch signaling pathway inhibitor FLI-06 was purchased from Absin Bioscience Inc. (Absin® CAS: 313967-18-9), Shanghai. Results: In the study, real-time polymerase chain reaction analysis showed that the expression of Cyclin D1 in AB cells was 7.01 times higher than that in normal oral mucosa cells, the expression of CDK1 was 2.63 times higher, and the expression of Notch1 was 4.95 times higher. The cell proliferation of the control group was calculated as 100% by the AB cell proliferation inhibitor (CCK8) method, and compared with the experimental group, the cell proliferation of the group added with 5.0μM FLI-06 was 53.98%, 46.53% in the 10.0μM concentration group, and 22.33% in the 20.0μM concentration group. Conclusion: Notch1, Cyclin D1, and CDK1 expression in ameloblastoma were significantly different from that in normal oral mucosa cells. Inhibition of the Notch signaling pathway with FLI-06 reduced ameloblastoma cell proliferation.
Нэмэлт мэдээлэл
Бүрэн эх: https://journal.mnums.edu.mn/index.php/emsu/article/view/1312
Эшлэл
Буянбат (Baoyinbatu), Урьхан (Wurihan), Baolidao, Б.Дамдиндорж, Ц.Сарнай. Notch дохио дамжих замын дарангуйлагчийн амелобластомагийн эсийн ургалтад үзүүлэх нөлөөг судалсан дүн. Эрүүл мэндийн шинжлэх ухаан. 2025;21(6):184-188.
