Loading...
Пурины хэвийн солилцоо, түүний алдагдлын үед үүсэх тулай өвчний эмгэг жам
Зохиогч
Б.Гомбосүрэн
Он
2025 оны арван хоёрдугаар сарын 5
Төрөл
journal article
Journal
Эрүүл мэндийн шинжлэх ухаан
Volume
21
Issue
6
Start Page
210
End Page
221
ISSN
2959-6947
Хураангуй
Удиртгал: Тулай өвчин нь насанд хүрэгчдийн дунд хамгийн түгээмэл тохиолддог үений үрэвсэлт эмгэг бөгөөд гиперурикеми болон шээсний хүчлийн натрийн давсны (MSU) талстууд үений завсар болон эдэд удаан хугацаанд хуримтлагдсантай холбоотой үүсдэг. Гиперурикеми нь шээсний хүчлийн нийлэгжилт ихсэх эсвэл бөөр, гэдэсний замаар түүний ялгаралт буурах явцын үр дүнд үүсэх ба ихэнх хүмүүст уратын ялгаралтын алдагдал нь үндсэн шалтгаан болдог. Уратын тээвэрлэгч уурагнуудад тохиолдох генетик өөрчлөлт нь цусан дахь уратын түвшингийн ялгаанд ихээхэн нөлөөлдөг хэдий ч гиперурикемитэй бүх хүмүүст MSU талст хуримтлагдах эсвэл тулай өвчнөөр өвдөхгүй байж болно. Зорилго: Пурины хэвийн солилцоо, түүний алдагдлын үед үүсэх тулай өвчний эмгэг жамыг судлан дүн шинжилгээ хийх. Арга, аргачлал: Бид Thomson Reuters, PubMed-central database, Cochrane Library, Medline, Web of Science, google scholar зэрэг олон улсын цахим эх сурвалжид нийтлэгдсэн пурины хэвийн солилцоо, түүний алдагдлын үед үүсэх тулай өвчний эмгэг жамын талаар судалсан бүтээлүүдийн тоймтой эх зохиол судлалын аргаар танилцаж дүгнэлт хийв. Бид нийт 670 гаруй бүтээлийг олж тогтоосон бөгөөд эдгээрээс пурины хэвийн солилцоо, түүний алдагдлын үед үүсэх тулай өвчний эмгэг жамын чиглэлээр хийгдсэн судалгааны голлох хамаарал бүхий нийт 31 эх бүтээлийг хамруулсан болно. Үр дүн: MSU талстуудын эсрэг үүсдэг үрэвслийн урвал нь голчлон NLRP3-инфламмасомын идэвхжилээр өдөөгдөж, энэ нь IL-1β (pro-IL-1β) ба IL-18 (pro-IL-18)-г идэвхтэй IL-1β ба IL-18 болгон хувиргаж, үрэвслийг бий болгодог. IL-1β ба IL-18 нь цаашлаад цитокин, хемокиний илрэлийг нэмэгдүүлж, нейтрофил болон бусад дархлааны эсүүдийг үрэвслийн голомт руу дайчилдаг. Нейтрофилүүд үрэвслийг эрчимжүүлэхээс гадна нейтрофил эсийн гаднах урхи (NETosis) үүсгэх замаар үрэвслийг намжаахад хувь нэмэр оруулах буюу үрэвслийн медиаторуудыг барьж задлах үүрэг гүйцэтгэдэг. Хүнд хэлбэрийн тулай өвчин нь зангилаа үүсэх, архаг үрэвсэл, үений бүтцийн гэмтэл зэргээр тодорхойлогдох бөгөөд зангилаа нь MSU талстуудын бөөгнөрөл, тэдгээрийг хүрээлсэн үрэвслийн эсүүд болон холбогч эдээс бүрдэх ба архаг үрэвсэл, эдийн гэмтэлтэй нягт холбоотой байдаг. Дүгнэлт: Аливаа өвчний эмгэг жамын шалтгаан-үр дагаврын логик дис дараалалтай зөв ойлголт нь оношлогоо, эмчилгээний нотолгоонд суурилсан шийдвэр гаргахад тусална.
Background: Gout is the most common inflammatory arthropathy among adults and develops due to hyperuricemia and the long-term deposition of monosodium urate (MSU) crystals in the joints and tissues. Hyperuricemia results either from increased production of uric acid or decreased renal and intestinal excretion, with impaired urate excretion being the predominant underlying cause in most individuals. Although genetic variations in urate transporters significantly influence serum urate levels, not all individuals with hyperuricemia develop MSU crystal deposition or gout. Aim: To review and analyze the pathophysiology of gout arising from normal and disrupted purine metabolism. Materials and Methods: Using a narrative literature review approach, we examined published research on purine metabolism and the pathophysiological mechanisms of gout. Sources included Thomson Reuters, PubMed Central, Cochrane Library, Medline, Web of Science, and Google Scholar. A total of more than 670 publications were screened, of which 31 key studies relevant to the pathophysiology of gout were included in the final analysis. Results: The inflammatory response triggered by MSU crystals is primarily driven by activation of the NLRP3 inflammasome, which converts IL-1β (pro-IL-1β) and IL-18 (pro-IL-18) into their active forms, IL-1β and IL-18, thereby initiating inflammation. IL-1β and IL-18 further enhance cytokine and chemokine expression, recruiting neutrophils and other immune cells to the site of inflammation. Neutrophils not only amplify the inflammatory response but also contribute to its resolution through the formation of neutrophil extracellular traps (NETosis), which capture and degrade inflammatory mediators. Severe gout is characterized by tophus formation, chronic inflammation, and structural joint damage. Tophaceous deposits consist of aggregated MSU crystals surrounded by inflammatory cells and connective tissue and are closely associated with persistent inflammation and tissue injury. Conclusion: A clear, logically structured understanding of disease pathophysiology—including cause-and-effect mechanisms—is essential for making evidence-based decisions in diagnosis and treatment.
Нэмэлт мэдээлэл
Бүрэн эх: https://journal.mnums.edu.mn/index.php/emsu/article/view/1317
Эшлэл
Б.Гомбосүрэн. Пурины хэвийн солилцоо, түүний алдагдлын үед үүсэх тулай өвчний эмгэг жам. Эрүүл мэндийн шинжлэх ухаан. 2025;21(6):210-221.